El herpes zóster (HZ) es una entidad infecciosa y neurológica prevalente, cuya incidencia ha aumentado en las últimas dos décadas. Al menos el 20-30% de la población y hasta el 50% de los mayores de 85 años se verá afectado por HZ, aunque esto está cambiando con la vacunación.

Los dermatólogos suelen diferir en sus enfoques de manejo, y las estrategias de vacunación para HZ son inconsistentes a pesar de las diversas recomendaciones. Además, las políticas de control de infecciones en entornos sanitarios para pacientes y personal con o expuesto a HZ a menudo son incomprendidas, están desactualizadas o mal descriptas en las directrices institucionales.

Una entidad patológica con estrategias de manejo tan dispares debe aclararse. Esta revisión basada en casos tiene como objetivo ilustrar el manejo y la educación de los pacientes con HZ y sus equipos de atención.

> Hombre de 72 años, por lo demás sano, que presenta pápulas rosadas dolorosas a lo largo de la parte media derecha de la espalda desde hace 3 días. Creía haber sido mordido por una araña o una garrapata y pregunta "cómo lo atrapó".

Una brecha sustancial en el manejo del HZ radica en el uso de su verdadera fisiopatología para acotar los diagnósticos diferenciales y evitar pruebas, tratamientos e inquietudes innecesarias. Zoster es el término griego para "cinturón" o "faja", y "culebrilla" proviene del latín cingulum que significa "rodear el cuerpo"; ambos ejemplifican la clásica distribución torácica papulovesicular dermatómica dolorosa de más de la mitad de los casos de HZ.

El virus varicela-zoster (VZV), virus del herpes humano tipo 3, es responsable de infecciones por HZ y varicela primaria y parte de la subfamilia de α-herpesvirus con capacidad de permanecer latente en el tejido neural.

Todos los pacientes con HZ han incurrido en alguna versión de exposición al VZV, generalmente en la niñez, ya sea por contacto con la enfermedad o vacunación.

Para el primero, la infección inicial puede haberse manifestado como papulovesículas cutáneas difusas autolimitadas, raramente con complicaciones sistémicas, o quizás hallazgos sutiles, incluso poco recordados por el paciente. Después de 1995, la actual población de niños y adultos jóvenes puede haber recibido en cambio la vacuna viva atenuada contra VZV.

El VZV puede quedar latente en la raíz espinal o ganglios de los nervios craneales luego de la exposición original. A lo largo de la vida, pueden ocurrir reactivaciones subclínicas por el contacto comunitario con el virus, aumentando la inmunidad.

Para el inmunocompetente, este equilibrio se mantiene en la edad adulta hasta que se alcanza la edad de vacunación para HZ o, si no se alcanza un nivel umbral de inmunidad, hasta que sobreviene el HZ. Los contribuyentes más comunes a esta inmunidad menguante son la edad, la inmunosupresión intrínseca o farmacológica, o la protección inmune original silenciada luego de infección o vacunación.

> Mujer embarazada de 30 años (28 semanas) con erupción compatible con una infección aguda por varicela con vesículas difusas en todo el cuerpo. Su hija nace a término sin complicaciones, pero a los 10 meses de vida desarrolla una erupción herpética que involucra la región T3.

Si una mujer desarrolla varicela durante el embarazo, técnicamente el feto está experimentando su primera exposición al VZV al mismo tiempo.

En los primeros dos trimestres el riesgo de complicaciones virales congénitas por varicela es alto (~25%), incluyendo baja tasa de natalidad, parto prematuro, y síndrome de varicela congénita, y más tarde en el embarazo, la exposición materna primaria al VZV puede causar varicela neonatal.

Además, la transmisión primaria de VZV en el tercer trimestre o la infección primaria por VZV en el primer año de vida llevan a un mayor riesgo de HZ precoz (< 4 años de edad), por la incipiente inmunidad celular y humoral del feto y el lactante y la respuesta inmune silenciada a la infección.

El HZ en niños también puede presentarse por verdadera inmunosupresión, por malignidad, medicamentos inmunomoduladores (corticoides sistémicos o azatioprina), cirugía, trauma y trastornos autoinmunes como lupus, artritis reumatoide, enfermedad intestinal inflamatoria, asma, VIH y diabetes tipo 1.

En general los casos de HZ pediátrico son raros, especialmente luego de la vacunación para el VZV primario. La presentación suele ser menos sintomática y con menos riesgo de neuralgia post-herpética (NPH) que en adultos.

Los niños vacunados tienen 72% a 79% menos de probabilidades de presentar HZ en la infancia que los no vacunados. Con el tiempo, con menos infecciones primarias por VZV de tipo salvaje y asumiendo altas tasas de vacunación en la comunidad, los niños vacunados serán adultos con un riesgo reducido de HZ.

> Un hombre afroamericano de 24 años con apariencia enferma se presenta con vesículas tensas que se extienden rápidamente sobre el cuerpo. Está febril y no puede caminar debido a lesiones dolorosas en regiones plantar y genital. Es internado y tratado con aciclovir intravenoso. Se revela el diagnóstico de infección concurrente por VIH.

Algunas presentaciones de HZ sugieren una infección diseminada que requiere además de internación para tratamiento, la evaluación de la inmunosupresión si hay factores de riesgo. El HZ diseminado se define por al menos 20 lesiones vesículo-bullosas generalizadas fuera de los dermatomas primarios y adyacentes, con lesiones en evolución 1 a 2 semanas después de la presentación primaria. Suele haber dolor prominente y otros signos sistémicos que imitan la viremia primaria por VZV, y con mayor riesgo de enfermedad pulmonar, neurológica y complicaciones secundarias por infección bacteriana.

Los pacientes con VIH y malignidad hematológica o tratamiento inmunosupresor, así como receptores de trasplantes, tienen mayor riesgo de diseminación y sus presentaciones pueden variar o incluso evolucionar a una enfermedad crónica.

La incidencia de HZ está disminuyendo en pacientes con VIH por la evolución de la terapia antirretroviral, pero debido a la supresión de las células T inmunes al VZV, aún es frecuente y muestra síntomas graves, como la presentación genital. Además, los pacientes inmunosuprimidos pueden tener resistencia al aciclovir y experimentar NPH más severa, particularmente cuando HZ se presenta en la distribución dermatómica V1.

> Mujer de 83 años con pápulas rosadas dolorosas, pruriginosas y costrosas de rápida evolución en su mejilla derecha. No está segura de recordar su lista de medicamentos.

El diagnóstico diferencial de HZ es amplio dependiendo de los síntomas, particularmente si las clásicas papulovesículas dermatómicas no están presentes de forma aguda. El dolor prodrómico puede simular un evento miocárdico, accidente cerebrovascular, émbolo pulmonar, cólico renal, apendicitis, colecistitis, glaucoma de ángulo agudo y costocondritis, entre otros.

El zoster sine herpete (sin afectación de la piel) es un diagnóstico de exclusión cuando las condiciones antes mencionadas son parte del diferencial. Los imitadores cutáneos del HZ incluyen otras erupciones herpéticas como el virus del herpes tipo 1 o 2 (HSV-1, HSV-2), la superinfección por HSV, VZV avanzado después de la vacunación infantil, entre otras enfermedades virales.

Las etiologías no infecciosas incluyen dermatitis de contacto alérgica, ataque de artrópodos, enfermedad ampollar autoinmune, o, como en este caso, una reacción a la medicación por uso de 5-fluorouracilo tópico.

Las pistas para descartar este amplio diferencial implican señalar la distribución dermatómica; aunque el HZ puede implicar pápulas aberrantes en dermatomas cercanos, la forma debe seguir principalmente a un dermatoma representativo. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) para ADN VZV, y el anticuerpo de fluorescencia directa (AFD) siguen siendo las pruebas diagnósticas preferidas cuando se considera necesario.

> Hombre de 62 años con HZ en V1 tratado con antivirales orales. Consulta para preguntar si puede hacer algo más para que las lesiones de HZ sanen más rápidamente y para el dolor. Es profesor universitario de ingeniería y ha estado leyendo sobre prednisona y gabapentina.

La decisión de cómo tratar el HZ puede ser compleja. En casos estándar, se indica una semana de terapia antiviral (aciclovir, valaciclovir o famciclovir) dentro de las 72 h de la erupción primaria, particularmente si el paciente está con dolor significativo, desarrolla nuevas lesiones cutáneas, o tiene riesgo de complicaciones.

La terapia antiviral intravenosa (aciclovir o foscarnet) está indicada ante enfermedad diseminada, compromiso oftalmológico, síntomas neurológicos graves, u otros signos tóxicos. El tratamiento del HZ con antivirales orales reduce el tiempo de resolución de la lesión y la diseminación viral y controla el dolor, pero no previene la NPH. Para niños con riesgo de complicaciones el aciclovir es el único aprobado. No hay indicación de terapia antiviral tópica para el manejo de HZ cutáneo o mucoso.

Los casos leves de HZ solo pueden requerir cuidado localizado de heridas y analgésicos como ibuprofeno o paracetamol. Para síntomas más pronunciados, los corticoides sistémicos pueden reducir el dolor agudo por HZ y mejorar la función diaria; mejoran particularmente la calidad de vida de los pacientes con dolor inicial severo en cualquier sitio o con compromiso neurológico u oftalmológico específico, pero no previenen la NPH.

Los opioides no solo pueden reducir el dolor intenso, sino que tampoco previenen la NPH. El uso de neurolépticos (gabapentina) y antidepresivos tricíclicos (ATC) en el dolor agudo por HZ no está respaldado, a pesar de cierta evidencia de utilidad para los síntomas de NPH. Cortesía: https://www.intramed.net/